S-亚硝基化在NO细胞膜核数字的信号的转递中起最为关键的用处，这时是一种与磷碱化似的的血清翻译资料后呈现，比较广泛体验细胞膜核的功能房产调控。S-亚硝基化的絮乱与多种多样类病毒紧凑重要性，具有阿尔茨海默症、恶性肿瘤、身体肌肉减少症、心血衰退和糖尿病的风险患者等。与酶驱动包的磷碱化呈现各个的是，S-亚硝基化呈现的常规催化剂的作用措施尚不清楚。202几年1二月5日，美利坚共和国凯斯西储大学生临床医学系Jonathan S. Stamler团对在Cell上网络发过了名为“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，好文章明确了是一种用SNO-CoA算作辅助的细胞对多种多样类血清质使用S-亚硝基化的酶SCAN，其底物具有胰岛素感觉(INSR)和胰岛素感觉底物1 (IRS1)。SCAN几丁质酶在人体生理调涨节胰岛素数字的信号，其问题几丁质酶可从而导致糖尿病的风险患者的形成。

英语问题：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 中文字幕子标题：有一种炎症因子聊天催化剂的作用S-亚硝基化脂肪酸质以上下调整胰岛素电磁波的酶 设计物料：HEK293神经元 组学技木：S-亚硝基化装饰组

一般科学研究毕竟

01.SCAN介导高脂起居(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抵御

考虑到判别SCAN在哺乳期间动植物中的身体食用，著者食用了周身SCANDNA敲除的小鼠仿真模型。因此SCAN含一 个未知的功能键的胰岛素感觉（INSR）互相食用成分域，著者进每一大步实验分析了SCAN/SNO-CoA在胰岛素4g走势减弱中的食用。在HFD的條件下，SCANDNA敲除小鼠斤算增强过慢，其对胰岛素的敏感度性较高，这阐述SCAN在HFD小鼠中有助于了胰岛素减缓。进每一大步实验分析感觉，HFD驯养的小鼠中，SCAN敲除小鼠的表现出较低平均标准的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，然后胰岛素边际效应子AKT和AS160的磷硝化作用平均标准较高。这显示SCAN介导的S-亚硝基化克制作用INSRβ/IRS1依赖感的胰岛素4g走势减弱在有很大成度上是借助克制作用INSRβ的酪氨酸激酶抗逆性（图1）。

图1. SCAN介导高脂饮食营养中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素反抗 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素引诱INSRβ/IRS1的S-亚硝基化限制数据信号转导

进那步在大鼠成肌細胞系膜L6細胞系膜系的探析感觉，胰岛素对L6-WT的細胞系膜中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有推进做用，甚至类似这些做用是静态转化的，在避开胰岛素60-120 min去往顶峰，己经渐次褪去，反之在SCNA敲除的細胞系膜中无类似这些现像。实现对L6細胞系膜和健康保健小鼠的探析，创作者感觉SCNA的短缺使得胰岛素热血下的IRS1、AKT和AS160的磷硝化作用延长至，这表述着急剂热血的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是关机胰岛素数据移动信号环路的负意见反馈双回路的有部分。小鼠的胰岛素受研究声明，由SCAN介导的胰岛素分析的S -亚硝基化可不可以关机骨头肌中的胰岛素数据移动信号，得以延缓提子糖摄取量为防止血糖低（图2）。

图2 胰岛素成脂INSRβ/IRS1的S-亚硝基化克制警报转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素畅快的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS特异性相应

在胰岛素激励下，eNOS和nNOS的催化渗透性都可观增强，这反映SCAN介导的胰岛素激励的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化机会是凭借eNOS和nNOS存在的NO。在L6生殖细胞中，NOS调节剂L-NMMA不光中医了胰岛素激励的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还中医了SCAN本来的S-亚硝基化。对此，eNOS和nNOS机会是女性生理條件下SCAN催化渗透性的SNO的来源（图3）。

图3 eNOS和nNOS可能会是身体生活条件下SCAN活性酶的SNO因素 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人与人之间蛋白质集体和骨络肌中的BMI和SCAN表答有关的

为着判定SCAN对INSRβ的S -亚硝基化有没与我们地球糖尿病有观的的胰岛素防御有观，编辑明确了产自其他體重指标值(BMI)自身的14个我们地球关节肌模本和36我们地球脂肪的含量库模本中SCAN的理解和SNO-INSRβ的量，显示在BMI较高的自身关节肌、植物及皮内脂肪的含量模本中理解上浮。人体集体集体中SNO-INSRβ与BMI和SCAN留存差异性的直线的关系，得出结论SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是我们地球胰岛素防御的首先是原则（图4）。

图4 体系结构S-亚硝基的胰岛素数字信号传输抑制性和胰岛素减少（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱个人心得体会

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸呈现蛋清质组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺硝化作用、硫巯基化、Total 被氧化备份、悬浮巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

参考资料文章：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.