前言范文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性新陈代谢物，主要的在致病菌体黑客攻击时由巨噬组织細胞和一般的中性粒组织細胞产生了。Tau-Cl相等具抑菌剂和抵抗疾病力毒功效，但其在抵抗疾病力毒后天性免疫力生理反应中的具有功效尚不清除。

2025年1月，辽宁社会赵伟团对在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了蛋清质遮盖质谱检侧产品。

中文版版头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

影响到指数公式：10.7 （2025.01）

业主机构：山东大学

探析村料：人源beads

拜谱可以提供技術：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技巧路线图：

PART.01

论述最后

Tau-Cl压制IFN-β表现 科学研究出现 ，病毒交叉感染交叉感染会后调上皮细胞内Tau-Cl的总体水平。Tau-Cl完成增进IRF3的硫化呈现（Cys222和Cys371），限制IRF3的磷硝化作用和核转位，因此阻隔IRF3和IFN-β再启动子部分的相结合，终于限制I型骚扰素的行成。 Tau-Cl可以淡化艾滋病毒黏贴 Tau-Cl不只是减缓了I型电磁波辐射素的产生了，还促进会了蠕虫病毒码皮肤感染在肚子里和身体之外的另存。实验操作证明，Tau-Cl治理的小鼠在蠕虫病毒码皮肤感染皮肤感染后的表现出更严重性的免疫细胞膜细胞膜侵润和高些的蠕虫病毒码皮肤感染载量。 Tau-Cl诱骗IRF3阳极氧化以阻止其化学活化

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS进行分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl压制IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

稿件总结

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，也是某种调整I型电磁干扰素转录的重点转录分子。Tau-Cl抑止IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β运行子区的紧密结合。对此，小编确保Tau-Cl是IRF3驱动下载的抗病性毒天先性反馈的内源性抑止分子，并用会影响宿主细胞微场景体现了疫情的免疫抗体排放系统。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的用途表示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋清质体现质谱加测提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、全文翻译后突显组、新陈代谢组学同时多个学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

关联性医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492